Efecto del péptido β‐amiloide(25‐35) sobre la expresión génica de receptores glutamatérgicos en rodajas de hipocampo de rata - Mayordomo-Cava, Jennifer
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Efecto del péptido β‐amiloide(25‐35) sobre la expresión génica de receptores glutamatérgicos en rodajas de hipocampo de rata
Mayordomo-Cava, Jennifer
Synopsis "Efecto del péptido β‐amiloide(25‐35) sobre la expresión génica de receptores glutamatérgicos en rodajas de hipocampo de rata"
Estudio Científico del año 2011 en eltema Biología - Neurobiología, Nota: 10 sobre 10, Universidad de Granada, Materia: Master Neurociencias y Dolor, Idioma: Español, Resumen: Las demencias representan un problema epidemiológico de escala mundial debido al grado de envejecimiento de la población. La Enfermedad de Alzheimer (EA) es una enfermedad neurodegenerativa, crónica y progresiva, que produce alteraciones de la memoria y otros déficits cognitivos. Existen varias hipótesis para explicar los mecanismos subyacentes a los déficits cognitivos y a la neurodegeneración en la EA. Actualmente se cree que el péptido β-amiloide (Aβ) es el principal responsable de la cascada de eventos que desencadenan estos procesos. Objetivo. El objetivo principal de este trabajo es investigar la neurotoxicidad inducida por el Aβ sobre la expresión de receptores glutamatérgicos en el hipocampo de mamíferos. Métodos. Los estudios de expresión génica de las distintas subunidades de receptores ionotrópicos glutamatérgicos se realizaron en rodajas de hipocampo de ratas Wistar (30-40 g). La cuantificación de los niveles de expresión génica de las distintas subunidades se llevó a cabo mediante la técnica de PCR cuantitativa en tiempo real. Resultados. No se encontró variación significativa de los niveles de RNAm de las subunidades NR2B del receptor NMDA y GluR1 del receptor AMPA por efecto del tiempo, ni tras el tratamiento con Aβ(25-35) Por el contrario, los niveles de RNAm de la subunidad NR2A disminuyeron con el tiempo de incubación y el tratamiento con Aβ(25-35) contrarrestó disminución. Conclusiones. Los resultados obtenidos en este estudio muestran la inducción de la expresión de la subunidad NR2A del receptor NMDA en el hipocampo como un nuevo mecanismo de la alteración de la función sináptica mediada por el Aβ.
